Глицерофосфат биороль — Здоровье феникса
Глицерофосфат биороль

Глицерофосфат биороль

В их состав входят глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и обычно азотсодержащие соединения. R1и R2– радикалы высших жирных кислот, a R3– чаще радикал азотистого соединения.

Классификация:

Фосфатидилхолины (лецитины) соединены глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорная кислота и холин [НО—СН2—СН2—N+(CH3)3]

Фосфатидилэтаноламины наличие в составе последних азотистого основания этаноламина (HO—CH2—CH2—N+H3)

Фосфатидилсерины. азотистым соединением служит остаток аминокислоты серина

Фосфатидилинозитолы Радикалом (R3) в является шестиуглеродный циклический спирт инозитол. В животном организме найдены в мозге, печени и легких.

плазмогены

58.Стерины, стериды, их представители и свойства. Биологическая роль.

К стероидам относятся, гормоны коркового вещества надпочечников, желчные кислоты, витамины группы D, сердечные гликозиды и другие соединения. В организме человека важное место среди стероидов занимают стерины, т.е. стероидные спирты. Главным представителем стеринов является холестерин. Каждая клетка в организме млекопитающих содержит холестерин. Находясь в составе мембран клеток, неэтерифицированный холестерин вместе с фосфолипидами и белками обеспечивает избирательную проницаемость клеточной мембраны и оказывает регулирующее влияние на состояние мембраны и на активность связанных с ней ферментов. В цитоплазме холестерин находится преимущественно в виде эфиров с жирными кислотами, образующих мелкие капли – так называемые вакуоли. В плазме крови как неэтерифицированный, так и этерифицированный холестерин транспортируется в составе липопротеинов.

Холестерин – источник образования в организме млекопитающих желчных кислот, а также стероидных гормонов (половых и кортикоидных). Холестерин, а точнее продукт его окисления – 7-дегидрохолестерин, под действием УФ-лучей в коже превращается в витамин D3.

59.Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в желудочно-кишечном тракте. Возрастные особенности. Расщепление липидов происходит в 12—перстной кишке, куда поступают липаза с соком поджелудочной железы и конъюгированные желчные кислоты в составе желчи. Эмульгирование жира — обязательное условие для переваривания, так как делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов — липаз. Эмульгирование происходит при участии желчных кислот , которые из—за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли.

Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы , которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в триацилглицеринах (ТАГ). Жирные кислоты отщепляются прежде всего из  —положения. В результате образуется — диацилглицерин, затем  —моноацилглицерин, который является основным продуктом гидролиза:

Всасывание происходит также при участии желчных кислот, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, холестерином и жирными кислотами смешанные мицеллы — растворимые комплексы, обеспечивающие переход продуктов гидролиза в клетки слизистой кишечника. Желчные кислоты с током крови доставляются в печень, затем снова секретируются желчью в кишечник, то есть повторно используются, циркулируя по кругу: печень — кишечник — печень.

60.Судьба всосавшихся простых и сложных липидов. Жировые депо. Липотропные вещества и их роль. Ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных клетках двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R1—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос-фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β-моногли-церидный путь.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). ХМ диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы.

Липотропные вещества — витаминоподобные вещества холин, инозит, биотин и а/к метионин являются липотропными веществами — т. е. участвуют в обмене жиров, и их основная функция состоит в предупреждении ненормального или чрезмерного накопления жира в печени. Они увеличивают производство лецитина, который сохраняет холестерин более растворимым, очищает печень и увеличивает сопротивляемость заболеваниям.

61.Липопротеиды. Состав и функции липопротеидов крови. Липиды входят в состав липопротеидов плазмы крови. Классы:  — ХМ — носители пищевых триглицеридов, синтезируются в клетках слизистой кишечника;   —Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) — носители эндогенных ТГ, синтезируются в клетках печени;   —Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) —являются конечным продуктом катаболизма ЛПОНП и главным переносчиком ХС в клетки организма;               — Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) —транспортируют холестерин из клеточных мембран в печень.

62.Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Физиологическое значение. Транспорт и использование жирных кислот, образующихся при мобилизации жиров. Биосинтез и использование кетоновых тел. Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии . При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах — специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жир. В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов – липаз – до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления. Окисление жирных кислот состоит из двух этапов: —окисление и цитратный цикл .

Оба этапа сопряжены с дыхательной цепью. —окисление происходит в митохондриях клетки, а жирная кислота поступает из кровотока в цитозоль, где активируется путем конденсации с коферментом А, образуя тиоэфир. Для того чтобы пройти через митохондриальную мембрану, жирной кислоте необходим специальный переносчик — карнитин . Поэтому сначала ацильная группа переносится с ацил—СоА на карнитин. Ацил—карнитин пересекает мембрану и отдает свой ацильный фрагмент снова на кофермент А. Ферментом этой обратимой реакции служит ацил—карнитинтрансфераза . Результатом четырех последующих реакций  —окисления является отщепление двухуглеродного фрагмента и перенос его на кофермент А с образованием ацетил—СоА, который затем может включаться в цитратный цикл для полного окисления. Укороченная ацильная цепь вторично входит в цикл  —окисления. Конечным итогом повторяющихся циклов  —окисления будет окисление всей ацильной цепи до ацетил—СоА. Основным путем дальнейшего использования ацетил—СоА, образованного при —окислении в печени, является синтез кетоновых тел , который происходит следующим образом: двухуглеродные молекулы конденсируются друг с другом с образованием в дальнейших реакциях ацетоацетата и  —гидроксибутирата. Эти две кислоты называются кетоновыми телами. Кетоновые тела диффундируют в кровь и используются внепеченочными тканями в качестве источников энергии. В норме концентрация кетоновых тел в крови 2 мг/дл. Ферменты, катализирующие синтез кетоновых тел, находятся в митохондриях. В определенных метаболических условиях, когда в печени происходит интенсивное окисление жирных кислот, образуется значительное количество кетоновых тел.

63. Желчные кислоты, их строение и свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Желчные кислоты — первичные (хенодезоксихолевая и холевая) образуются в клетках печени из холестерина. После выделения в кишечник под влиянием бактерий они преобразуются во вторичные (литохолевая и дезоксихолевая). В кишечник желчные кислоты поступают в составе желчи в виде конъюгатов с глицином и таурином. Ранее описывались функции желчных кислот в процессе переваривания липидов. После переваривания и всасывания желчные кислоты возвращаются через воротную вену в печень, совершая такой цикл до 10 раз в сутки. Этот цикл называется кишечно—печеночная циркуляция желчных кислот. Постоянным компонентом желчи является холестерин. Как и желчные кислоты, он подвергается обратному всасыванию, но некоторое количество желчных кислот и холестерина теряются с калом. Для восполнения потери желчных кислот, выводимых с фекалиями, происходит постоянно синтез желчных кислот из холестерина. Получается, что удаление холестерина в свободном виде или в виде желчных кислот является единственным способом освобождения организма от него.



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий